Rondas sanitarias: Los investigadores descubren en el cerebro la clave del efecto placebo
Hola, lectores de Health Rounds Hoy destacamos tres hallazgos experimentales tempranos: un descubrimiento fascinante que podría ayudar a explicar el efecto placebo, que hace que la gente responda a fármacos falsos, y dos descubrimientos que podrían conducir a tratamientos para evitar que crezcan los tumores de cáncer de mama y que el cáncer de colon se extienda al hígado.
Los científicos descubren el lugar del efecto placebo en el cerebro
Los neurocientíficos han descubierto una pieza clave de un rompecabezas para explicar el efecto placebo, en el que los individuos parecen responder y sentirse mejor tras recibir una píldora o tratamiento falso, según un informe publicado el miércoles en Nature (link).
Al estudiar ratones, los investigadores descubrieron que cuando los animales esperan alivio del dolor, se activan neuronas y sinapsis a lo largo de una vía de control del dolor en el cerebro, incluso cuando no se ha administrado ningún medicamento.
La vía va desde el córtex cingulado, en la parte frontal del cerebro, pasando por la región del puente de Varolio del tronco cerebral, hasta el cerebelo, en la parte posterior del cerebro.
"Que las neuronas de nuestro córtex cerebral se comuniquen con la protuberancia y el cerebelo para ajustar los umbrales del dolor en función de nuestras expectativas es algo totalmente inesperado... e increíblemente emocionante", afirma en un comunicado Greg Scherrer, de la Universidad de Carolina del Norte.
La vía contiene "una extraordinaria abundancia" de proteínas denominadas receptores opioides, que intervienen en el control del dolor, explicó Scherrer.
El bloqueo de la vía interrumpió el efecto placebo, y la activación de la vía causó alivio del dolor incluso en animales que no habían sido entrenados para esperarlo, añadió.
"Nuestros resultados abren la posibilidad de activar esta vía por otros medios terapéuticos, como fármacos o métodos de neuroestimulación para tratar el dolor", dijo Scherrer.
Los fármacos existentes podrían frenar el crecimiento de los tumores de mama
Experimentos de laboratorio con muestras de tejido de más de 1.500 pacientes sugieren que fármacos de una clase conocida como bloqueantes de los canales de sodio podrían ayudar a mantener a raya el cáncer de mama durante el intervalo entre el diagnóstico y la intervención quirúrgica, según los investigadores.
En experimentos anteriores con tubos de ensayo se había demostrado que estos fármacos impedían el crecimiento del cáncer de mama, pero no estaba claro cómo lo lograban.
Los investigadores descubrieron que, al impedir la entrada de sodio en las células cancerosas, los fármacos interrumpen un proceso que permite a las células salir del tumor.
Cuando el sodio entra en la célula, ésta bombea ácido láctico, lo que hace que la zona local se vuelva más ácida. Esto aumenta la actividad de las enzimas que digieren el material que llena los espacios entre las células, liberando espacio para que las células cancerosas se extiendan y salgan del tumor, informaron los investigadores el jueves en Oncogene (link).
También descubrieron que los tumores humanos de cáncer de mama con más canales de entrada de sodio eran más propensos a la metástasis o diseminación.
Los fármacos aún deben someterse a ensayos clínicos para determinar si la acción sobre los canales de sodio de los tumores de mama es eficaz en los pacientes.
Estos fármacos ya se utilizan para tratar enfermedades como la epilepsia, el dolor nervioso y las alteraciones del ritmo cardiaco, "por lo que existe la posibilidad de que un medicamento que ya tiene un buen perfil de seguridad pueda reutilizarse en pacientes con cáncer de mama en lista de espera para cirugía", afirma en un comunicado Will Brackenbury, director del estudio, de la Universidad de York (Reino Unido).
Entre los bloqueantes del sodio disponibles en el mercado figuran Tegretol (carbamazepina) de Novartis 
NOVN y Dilantin (fenitoína) de Viatris 
VTRS.
Unas proteínas ayudan a las células del cáncer colorrectal a colonizar el hígado
Los investigadores han descubierto cómo las células de cáncer colorrectal consiguen adherirse con tanta eficacia a las células hepáticas, según un informe publicado el miércoles en Nature (link).
Cuando los cánceres colorrectales se extienden a otros órganos, el hígado suele ser el primer objetivo. Según estudios anteriores, las metástasis hepáticas afectan hasta al 60% de los pacientes con cáncer colorrectal y suelen ser mortales.
En experimentos de laboratorio, los investigadores descubrieron que las proteínas de las superficies de las células cancerosas colorrectales y las hepáticas se unen de tal forma que modifican las células cancerosas y les permiten colonizar el hígado.
Más concretamente, cuando las células hepáticas que viajan por el torrente sanguíneo tienen una proteína llamada Plexina-B2 y las células cancerosas colorrectales tienen proteínas de la familia de las semaforinas, las células cancerosas colorrectales pueden adherirse a las células hepáticas.
Según los investigadores, otras pruebas han demostrado que la plexina también favorece la formación de metástasis en el melanoma y el cáncer de páncreas.
Si se pueden desarrollar nuevos tratamientos para inhibir la interacción crucial entre la plexina y la semaforina, tal vez sea posible evitar que estos cánceres establezcan nuevos tumores, señalaron los investigadores en un comunicado.